兴奋-收缩耦联机制与心衰的病理生理和分子机制研究十分重要,其中慢性心力衰竭时2型Ryanodine受体(type-2 Ryanodine receptor,RyR2)和FK506结合蛋白12.6(FK506-binding protein 12.6,图15-4 Nt-proBNP与NYHA心功能分级比较。激活的β 1-肾上腺受体产生cAMP,第二信使通过腺苷酸环化酶介导信号转导活化PKA,PKA磷酸化PLN和RyR,它们可以使Ca 2 +浓度增加以及细胞收缩(图中上虚线区)。研究者发现,除了Ser2809 ......