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二、非竞争性阻滞

肌松药的作用机制除与乙酰胆碱竞争受体外,还可能通过其他非竞争性机制作用于受体,改变受体的功能,而不是通过竞争乙酰胆碱结合部位,受体构型改变后通道即不能快速自由的开闭,其开放或关闭变动迟钝,通道开放缓慢,神经肌肉传递变慢。普鲁卡因、氯胺酮、挥发性吸入麻醉药以及其他脂溶性药物通过影响膜磷脂而改变受体构型和动力学,其机制包括离子通道阻滞和脱敏感阻滞。相阻滞发生后神经‐肌肉传导恢复正常的速度减慢,由于Ⅱ相阻滞的发生机制和影响因素及其复杂,用抗胆碱酯酶药拮抗其肌松的效果很难预测,所以一般不主张拮抗,即使肌松监测表现 ......

——《现代麻醉学(上、下册)》
书名:《现代麻醉学(上、下册)》
栏目:现代麻醉学(上、下册) > 第二篇 麻醉基础理论 > 第13章 神经肌肉兴奋传递 > 第3节 肌松药作用机制
作者:庄心良 曾因明 陈伯銮
参编:田玉科,叶铁虎,史誉吾,庄心良,李文志
页码:278-280
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2013-01-01
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