HUA在高血压病、动脉硬化性心脑血管病发生发展过程中确切的病理机制尚不明了,实验研究提示有以下可能[ 8 - 10 ] : ① HUA促进血小板活化、黏附,尿酸盐晶体可使血小板快速释放ATP 、 ADP 、 5 - HT ,继以较慢释放全部内含物及启动血凝级联,促进血凝。内皮功能障碍, Waring等报道,健康人输入尿酸可使血管舒张障碍,降低内皮NO释放。尿酸盐晶体可活化补体,刺激中性细胞释放蛋白酶及氧化剂。促氧化作用,尿酸有抗氧化作用,但在某些情况如VitC水平低下时(常可见于卒中) ,可产生促氧化作用 ......