[发病机制]二、其 他 途 径

各种刺激因子与各自的受体结合后（如kit，Flt‐3等）激活受体酪氨酸激酶，并通过磷酸化依次激活Raf、MEK及erk等下游丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，上调细胞核VEGF、PDGF、TGF α及EGF基因表达水平增加，促进细胞增殖。上述血管形成促进因子进一步与相应受体酪氨酸激酶结合，通过ras／Raf／MEK／erk信号传递通路促进肿瘤细胞增殖及血管形成，促进肿瘤进展。针对c‐met可以用小分子抑制剂阻断ATP结合位点的激酶活化。研究发现这些复合物在纳摩尔浓度水平可以阻断HGF刺激引起的细胞活性，间质浸润以及 ......