不同药物,引起的药物性哮喘具有不同的发病机制。目前所有关于阿司匹林和非阿司匹林哮喘患者结构型环氧化酶‐1和诱导型环氧化酶‐2的研究均表明,阿司匹林哮喘患者中根本的异常并不存在于前列腺素E2合成通路中。阿司匹林和非阿司匹林哮喘患者两者的阿司匹林药物动力学无差别。非阿司匹林哮喘患者吸入赖氨酸‐阿司匹林后支气管肺泡灌洗液和鼻前列腺素E2水平的下降与阿司匹林患者一样,但最终只有阿司匹林哮喘患者明显产生半胱氨酰白三烯。阿司匹林支气管活检组织中明显增强的白三烯C4合成酶表达的发现,对以往的阿司匹林模型增加了新的内容。 ......