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[发病机制]【发病机制与病理改变】

具有感染性的成熟卵囊进入人体肠道后,子孢子逸出、并借助其顶端的复合型子孢子糖蛋白CSL与肠粘上皮细胞膜中的相应受体(85kD的表面蛋白)结合而粘附于肠上皮绒毛膜,在其膜下形成的寄生空泡内完成生活史。虫体侵犯部位的肠上皮细胞绒毛萎缩、变钝、甚至融合或脱落,肠腔表面积减少,肠黏膜吸收功能削弱而引起水样腹泻。隐孢子虫感染对肠上皮细胞膜结合乳糖酶也有明显影响,肠道乳糖的丢失,也是引起腹泻的原因。8、TNF‐α等炎症细胞因子水平明显升高,他们诱导肠上皮细胞内源性前列腺素表达增加,从而使细胞内cAMP水平升高,肠上皮 ......

——《实用传染病学(第三版)》
书名:《实用传染病学(第三版)》
栏目:实用传染病学(第三版) > 第二十章 原虫病 > 第十节 隐孢子虫病
作者:李梦东 王宇明
参编:牛俊奇,吴观陵,贾杰,斯崇文,白雪帆
页码:1133-1134
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2004-07-01
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