血液中未被吞噬细胞清除的GBS随血流播散到包括中枢神经系统在内的多个组织器官,机体对侵袭性GBS的炎症反应导致脓毒血症,引起多器官功能损害。GBS诱导核因子‐κ B(NF‐κ B)和TNF‐α释放需要CD14与C3、C4受体协助[ 28 ],补体成分对GBS诱导TNF‐α释放具有放大作用,C3或C3受体缺乏小鼠GBS感染时血中细胞因子水平降低[ 29 ]。‐H/C与GBS细胞壁成分可协同诱导巨噬细胞产生诱生性一氧化氮合酶(i NOS),生成一氧化氮(NO)[ 32 ],而一氧化氮是败血症级联反应中的重要因 ......