ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE(如糜酶)途径生成的Ang Ⅱ与AT1(血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体)结合,从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用,如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等,而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。 ......