心力衰竭时,心排血量的降低,激发了包括神经内分泌激活的一系列复杂的代偿机制,在一定程度上可代偿因血流动力学的改变给机体造成的不利影响,以维持体循环的稳定,水钠潴留成为心力衰竭时肾脏主要的代偿变化。另外,机体虽然还存在着反向作用的血管舒张系统,主要是利尿激素,包括利钠肽、前列腺素等,但由于血管舒张系统的作用不足以减少血管的收缩效应,故导致机体的外周血管收缩,扩大细胞外液的容量,在心力衰竭情况下,形成水钠潴留。PGE2也拮抗AVP在集合管对水和钠的重吸收,如给予心力衰竭患者非甾体抗炎药物会产生肾血管的阻力增加 ......