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[发病机制]四、 发病机制

晶体形成后可能通过多种机制导致关节病变,特别是引发急慢性炎症和机械性效应。游离的晶体可导致补体系统的激活,激肽、缓激肽、组胺和前列腺素的释放,滑膜常驻细胞对晶体的吞噬作用,趋化因子等炎症介质的产生,中性粒细胞的大量聚集、吞噬、脱颗粒、细胞破裂、溶酶体成分的释放,以及IL-1 , IL-6 , TNF - α等炎性因子的大量产生。长期以来,通过对高尿酸血症及痛风的大量研究,已将MSUM晶体作为明确的致病因子,且与痛风的病理改变直接联系在一起。尽管一些部位的晶体沉积可能引起急性炎症及慢性破坏,但在多数情况下, ......

——《痛风与晶体性关节病》
书名:《痛风与晶体性关节病》
栏目:痛风与晶体性关节病 > 绪论 晶体性关节病总论
作者:伍沪生
参编:邓晓莉,马圣华,邓晓莉,申洪波,伍沪生
页码:5-6
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2014-07-01
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