其本质是细胞对缺氧状态的一种适应性反应。急性严重缺氧时,细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主,包括组织中毒性缺氧,严重缺氧时出现一系列失代偿性变化,主要表现细胞膜、线粒体及溶酶体损伤。慢性轻度缺氧时,细胞主要以氧感受器的代偿性调节为主。缺氧时导致红细胞、循环血红蛋白增加,同时红细胞破坏也相应增加,红细胞生成活性的调节机制对缺氧很敏感,由于缺氧,人血液中血红蛋白浓度增加,表明送至组织的氧量增加,可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。 ......