基于上述发现,我们可以推想,个体针对梅毒螺旋体的细胞免疫是先天性免疫和获得性免疫的结合:先天性免疫在感染的所有组织和病程的各个阶段由梅毒螺旋体脂蛋白引发(这种“脂蛋白作用”可以用来解释梅毒皮损的一般组织病理学特征和巨噬细胞优势)。而在这促炎症反应“背景”之上所继发的是不断增强的获得性(例如,梅毒螺旋体特异性的)免疫反应。在这些为数不多的外膜蛋白中,一个假想的表面暴露蛋白TprK的抗原变异性可能是引起梅毒螺旋体免疫逃逸、免疫耐受的原因,进而引起梅毒患者的再感染和持续性感染。 ......