[发病机制]【发病机制与病理改变】

包囊侵入人体呼吸道后，粘附在Ⅰ型肺泡上皮细胞（又称膜肺泡细胞）表面寄生，表面有受体蛋白介导此粘附，导致其基底膜剥脱，最终破裂崩解。虫体及其代谢产物引起炎症反应，产生大量半液态的泡沫状炎性渗出物，充满肺泡腔甚至细支气管和终末细支气管，加之与气体交换相关的Ⅰ型肺泡细胞受损，影响其分泌与更新表面活性物质，阻碍了肺部的气体交换与弥散功能，出现相应的临床症状，最后死于呼吸衰竭。卡氏肺孢子虫通常仅限于肺脏，偶可经血液、淋巴液播散至其他部位，如淋巴结、脾脏、骨髓、肝脏、胰腺、皮肤、甲状腺、肾上腺及视网膜等。 ......