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[速览]四、胰酶激活机制的研究现状

胰酶被激活的信号通道一直是不少学者探索的难题。大量的研究表明,其与CCK或CCK‐R和胰腺泡细胞内游离钙离子浓度的变化密切相关〔 8,9,10 〕。并用电子显微镜观察了细胞内空泡的形成,发现生理剂量的CCK(10pM)即可导致胞液内钙离子浓度的升高,但不引起细胞内胰蛋白酶的激活和空泡的形成。其他的研究也证实了细胞内钙离子变化在胰腺泡细胞内胰酶激活中的重要作用,但这仍不能说明为什么胰腺泡细胞内钙离子浓度增加即可激活胰酶而导致急性胰腺炎。更不能解释在血浆CCK急剧变化和细胞内钙离子升高的人群中,为什么仅少数人 ......

——《外科学--前沿与争论》
书名:《外科学--前沿与争论》
栏目:外科学--前沿与争论 > 第二十七章 胰腺外科 > 第一节 急性胰腺炎发病机制研究的进展与分歧
作者:邹声泉 龚建平
参编:裘法祖,龚建平,邹声泉,吴新民,张元芳
页码:615-616
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-06-01
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