入侵淋巴细胞后,HCV通过各种逃逸机制来躲避机体的免疫反应,从而获得其在宿主中的持续性生存,进而引发机体的慢性感染。而这些机制对机体的调控都为机体产生自身免疫反应埋下了伏笔。另一方面,Th2细胞协助和促进B细胞的增殖和分化为浆细胞,在病毒的持续刺激和分子模拟机制作用下,产生自身抗体。而HCV慢性感染的患者体内CD8 + T细胞的增殖能力和分泌针对HCV的IFN - γ因子的能力低弱,导致了HCV的持续感染。B细胞和T细胞表位的突变的钝化和HCV衣壳的高变异性,使得HCV可以逃脱T细胞受体的识别和体液免疫反 ......