妊娠时RAAS被活化,整个妊娠期间,肾素、肾素底物、Ang Ⅱ均增加,至分娩时达高峰,主要是继发于周围动脉扩张。因此妊娠时血压降低。第二个3个月时,血管对Ang Ⅱ的敏感性最低,部分原因是Ang Ⅱ受体减少,更重要的可能是容量扩张。血管扩张刺激RAAS,这就解释了为什么妊娠时尽管容量扩张,但肾素、血管紧张素、醛固酮水平仍增高。醛固酮增高抵消了GFR增高后运送至远端肾小管增多对肾素‐血管紧张素的刺激作用。总之,内皮细胞功能障碍导致血管收缩与舒张,抗血小板聚集与促血小板聚集物质的失衡,是先兆子痫与子痫、急性脂 ......