对血管扩张的内稳定反应是激活几种神经体液反应,主要目的是维持动脉压。改变正常的肾自主调节反应,必然会引起HRS中的RBF减低。HRS病人的交感神经系统高度兴奋,肾和内脏血管床的儿茶酚胺分泌增加,引起肾血管收缩和钠潴留。HRS的发展不像单纯是肾血管收缩的结果。许多研究证明,一些血管活性介质的合成增加,尽管它们自身是肾血管收缩剂,另有引起系膜细胞收缩的作用,因而会降低肾小球毛细血管超滤系数和滤过分数。然而,HRS发病机制涉及的几种介质的合成是通过脂质过氧化产物或信号通路的氧化‐还原改变而调节。所以,氧化应激的 ......