[发病机制]三、缺血性脑损害的病理机制〔25～30〕

脑血流持续减至约10ml（100g · min）以下，脑梗塞发生，即使血流恢复再通，功能也可能不恢复。脑缺血后发生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，压迫周围微循环，使血流郁积，微血栓形成，更减少脑灌流，加重缺血。持续缺血后，血脑屏障的损坏导致血管源性脑水肿，血浆成分进入脑细胞外间隙，此时白质比灰质更易受影响，血管性脑水肿的CT表现包括了特征性的低密度手指样突起，并可伴有特征性的肿块效应。尸检显示了几乎所有致死性脑卒中的脑水肿表现，而死前的头颅CT只显示出＜ 50%的急性脑卒中（致死性或非致死性）有脑水肿引起 ......