心力衰竭时神经体液过度激活。内源性儿茶酚胺(如去甲肾上腺素)对心肌有毒性作用,改变心肌收缩力及心肌基因的表达,导致心肌纤维化及重塑。肾上腺素能受体(β‐AR)阻滞剂可以阻断交感神经过度激活,使β‐AR密度上调,恢复心肌β‐AR的敏感性,抑制心肌肥厚、细胞凋亡,改善心肌生物学活性,增强心肌功能。2002年中华医学会心血管学会提出慢性收缩性心力衰竭治疗建议中提出ARBs治疗心力衰竭有效,但其疗效是否相当或者优于ACEI尚无定论。研究证明重度心力衰竭患者在常规心力衰竭治疗基础上加用低剂量的醛固酮拮抗剂如螺内酯, ......