[生理学]二、发病机制

1 ﹒吸入性损伤胃内容物误吸或反流入呼吸道、刺激性气体或烟雾吸入等都可直接损伤肺泡及血管壁，使血管壁通透性增加，血浆渗漏入间质或肺泡腔。吸入胃液的p H低于2.5，可使肺泡Ⅰ型细胞立即坏死、脱落，并延及肺毛细血管内皮细胞（pulmonarycapilaryendothelialcels，PCEC）。理化物质及渗漏至肺泡的血浆成分等也可直接灭活肺泡表面活性物质（PS），增加肺泡表面张力，引致肺不张，加重肺水肿。PS功能的降低可导致大片肺泡陷闭和肺泡水肿，并进一步加重肺间质水肿。 ......