[现代研究] 二、基础研究

高血压使心肌容量与压力负荷增加，并长期处于过度牵拉状态，室壁张力增高，氧化代谢持续上调，激活RAS系统参与高血压发病并维持，血管紧张素Ⅱ （ Ang Ⅱ ）与AT1受体结合，使细胞内Ca2 +浓度升高、凋亡蛋白（如Bcl-xl 。有学者观察HGF联合缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌凋亡的影响，发现HGF与缬沙坦均使自发性高血压大鼠左心室心肌细胞凋亡减少，且联合较单一使用能更有效抑制自发性高血压大鼠左心室心肌细胞凋亡，改善心室重构，其作用机制可能与降压。引起肾间质炎症及肾成纤维细胞和肾小球系膜细胞增殖、转化，最终导致高血压肾纤维化成[ 59 ~ 62 ] 。