[病理生理]（二）单胺能系统

在一些安慰剂对照治疗试验中发现，抗抑郁药物能有效治疗神经性贪食患者，这一结果引起人们的极大兴趣，提示神经性贪食可能存在色胺酸和或去甲肾上腺素紊乱。 研究发现神经性贪食患者存在多巴胺能活性异常，例如有些神经性贪食患者脑脊液H VA 水平显著下降，后者暴食更频繁。而神经性厌食患者发病期间脑脊液内多巴胺主要代谢产物高香草酸（HV A）减少，康复后脑脊液H VA 浓度显著下降。 与神经性厌食一样，研究发现神经性贪食患者也存在5‐羟色胺功能失调现象，例如血液催乳素对5‐羟色胺受体激动剂、m‐CPP、5‐羟色胺以及芬氟拉明的反应迟钝，对m‐CPP 偏头痛样头痛反应增强。由于节食导致色氨酸耗损，引起急性5‐羟色胺不稳定，后者会导致神经性贪食患者增加摄食行为以及情绪不稳定；同时与神经性厌食患者相似，神经性贪食患者长期体重恢复后脑脊液5‐HI AA 浓度也出现上升。 PET 影像结合选择性神经传递放射技术研究发现，神经性贪食妇女康复后（康复指无狂饮或清除，体重正常，月经周期正常一年以上）仍然存在5‐羟色胺紊乱。PET 影像结合5‐HT 2A受体拮抗剂研究发现，神经性贪食女性患者康复后大脑两测中间眼窝前皮层5‐HT 2A结合显著降低。这些结果进一步支持神经性贪食患者与冲动控制障碍以及情感紊乱者具有相同的易患性，这种易患性与5‐羟色胺和前额叶活动异常有关。