[速览]三、NO和可诱导的NO合酶与脑缺血

多数细胞正常时不存在诱导性NO合酶（iNOS），但在发育期间或病理状态下如炎症可诱导其表达。INOS可产生毒性量的NO，与炎症引起的细胞毒有关。NO产生细胞毒作用是多方面的，包括ATP产生酶的抑制、DNA损伤及过氧化硝基引起的氧化损伤［ 21 ］。大鼠短暂或持久性MCA梗塞后，iNOSmRNA上调，并在缺血后12～48h达高峰。用免疫组化分析表明人缺血性卒中脑也表达iNOS。表明在卒中的恢复期NO继续产生［ 23 ］。近年用耗竭氧和葡萄糖（OGD）的大鼠脑片表明OGD后20miniNOS表达。OGD也引起神经毒性，增加兴奋性氨基酸的释放，神经元特异的烯醇化酶（enolase）及乳酸脱氢酶（LDH）的流出。提示iNOS的表达可能与NMDA受体介导的作用有关。