1 ﹒肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统(RAS)在高血压发病和治疗中作用肾素为肾小球球旁装置产生的一种蛋白水解酶(即血管紧张素原)。当肾血流减少、远端肾单位钠浓度改变,交感性β受体受到刺激则引起肾素释放,释放入血的肾素使肝内生成的血管紧张素原(一种α球蛋白)裂解为十肽的无生物活性的血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ经肺部的转换酶作用转换成八肽的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)。针对这一机制,已产生了相应的抗高血压药物,如抑制肾素产生的β受体阻断剂(普萘洛尔等)、阻止Ang Ⅱ生成的转化酶抑制剂(卡托普利等)、Ang Ⅱ拮抗剂(沙坦类药物)以及醛固酮拮抗剂(螺内酯)。
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