主要受NOS(包括活性和数量)调节,也受底物可用度、辅助因子可用度和NOS亚基装配等调节。体内研究显示,对循环系统提供过量的L精氨酸,可使内皮细胞NO合成增多,提示细胞摄取或其他中介过程对细胞内NOS利用L精氨酸有限制作用。在许多细胞内,此酶可与诱导型NOS同时被诱导,外源性甲氨蝶呤在反馈抑制甲氨蝶呤合成的同时,也抑制NO的生成。部分研究发现,NO供体S亚硝基N乙酰基青霉胺(SANP)对脑和巨噬细胞的NOS活性呈浓度依赖性抑制作用,提示高浓度NO可灭活诱导型NOS而抑制其自身合成。有研究表明,增加胎儿氧张力及自然分娩可促进内源性NO的释放。
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