越来越多的证据表明,除了神经内分泌系统激活外,细胞因子系统的激活和平衡的失调在CHF的发生及进展过程中起重要作用。一些研究表明在心衰患者血浆及衰竭的心脏本身炎症细胞因子如TNF‐α、IL‐1 β及IL‐6水平升高,而抗炎细胞因子如IL‐10及TGF‐β并未相应增加,因而导致细胞因子网络失调。传统的心血管药物几乎很少影响心衰患者细胞因子网络。抗细胞因子治疗已成为近年来研究CHF的热点之一[ 6,7 ]。这种机制可能包括抑制中性粒细胞,使基质稳定及抗纤维化作用,以及沙利度胺使心率降低等作用,然而确切的机制尚需进一步研究[ 21 ]。
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