在中毒性休克过程中由单核细胞及内皮细胞产生的细胞因子主要包括TNF、IL‐。释放出的细胞因子之间又相互促进彼此进一步的释放。TNF对内皮细胞具有显著的促凝血效应,它通过刺激凝血酶的合成而改变内皮的抗凝活性,并通过刺激内皮细胞合成血小板活化因子(PAF)促进血栓形成。脑膜炎双球菌性脑膜炎、败血症、中毒性休克患者血清中都可测得IL‐6,但中毒性休克患者血清中的IL‐6常较其他患者高1 000倍以上,提示IL‐6参与了中毒性休克的发病。可能IL‐8作为一种介质参与细菌感染有关的炎性损伤的发展以及参与了中毒性休克的后期并发症,如成人型呼吸窘迫综合征等。
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