[速览]（四）改变核糖体靶位

细菌对四环素类、大环内酯类、林可霉素类、链阳菌素类、氨基糖苷类的耐药机制都包括了一种通过细菌突变改变了这些抗生素与细菌核糖体的结合部位，使抗生素不能与核糖体特定部位结合或改变了核糖体某个部位，导致破坏或抑制核糖体合成蛋白质的能力，从而抑制了细菌的生长。细菌对MLS的多重耐药性不仅可被红霉素等老的大环内酯类抗生素诱导，也可被新的大环内酯类如阿奇霉素所诱导。例如核糖体30S亚单位的S‐12蛋白的突变可干扰链霉素与核糖体的结合作用，但这种耐药机制在庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星等抗生素中并不常见。