[治疗]第七节 血管内皮细胞的功能障碍

健康的血管内皮可在缓激肽和短暂性切应力的作用下可释放出具有扩张血管作用的一氧化氮（左图）。然而，上述受损的血管内皮细胞释放NO减少，这不仅意味着其血管舒张的作用减弱，而且NO的保护作用（如抑制血小板聚集及中性粒细胞粘附）也丧失（图1‐。一般认为，运动时氧气利用增加情况下组织氧分压降低能够刺激NO合成。运动时血流速度的增加对血管内皮细胞是一种机械刺激（切应力），可促进NO释放。ACE抑制剂具有血管保护作用，其机制是通过增加缓激肽的形成而促进血管内皮细胞释放保护性的NO。