[发病机制]【发病机制和病理】

1 ﹒发病机制I E的特点是赘生物在心血管内膜形成，其机制尚未完全明了。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘等的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血液的喷射冲击使心内膜的内皮受损，如二尖瓣返流射流面对的左房面、主动脉瓣返流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌、未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁等处的内皮受损，导致胶原暴露，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，形成结节样无菌性赘生物。免疫系统激活所致影响:感染病原体和体内产生的抗体结合形成免疫复合物沉积于肾小球基底膜上,引起局灶性肾小球肾炎、弥漫性和膜性增殖性肾炎，后者可导致肾功能衰竭。