[病理生理]三、神经递质学说

下面介绍一下对神经性贪食患者神经肽研究的进展。研究发现神经性贪食患者进食后胃肠道系统缩胆囊素（CCK）分泌减少，而且有关血液淋巴细胞和脑脊液CCK基础值也低于正常人，由于缩胆囊素时会减少进食行为的发生，所以神经性贪食患者CCK异常可以解释神经性贪食进食行为抑制减弱。研究发现瘦素功能异常与神经性贪食的发生有关，例如近来的研究显示，神经性贪食患者节食的第二天比健康人血清瘦素浓度低，在患者稳定康复后血清瘦素浓度仍然较低，说明神经性贪食患者长期康复后下丘脑‐垂体‐甲状腺轴活动减弱，使得患者代谢率下降、容易增加体重。