[治疗]（一）结构‐作用相关性和药理特性

研究已证实其有效和特异性阻断突触前膜5‐HT 转运体而抑制5‐HT 的再摄取，长期应用可刺激海马神经元的神经再生和改善相应精神行为变化。 氟伏沙明抑制5‐HT 再摄取而增强5‐HT 能神经递质的传递，在临床上具有抗抑郁和抗焦虑作用，并已经为基础研究所证实。氟伏沙明能增强突触间隙5‐HT 数量，对所有5‐HT 受体都具有非特异性刺激作用，而治疗作用的发生则与某些特异性受体亚型的神经适应性改变有关。在啮齿类动物的脑组织体外组化研究显示，氟伏沙明能使缝际核神经细胞外5‐HT 的浓度升高，而细胞内5‐HT 浓度下降，进一步引起负反馈机制使5‐HT 转换减少。在大鼠腹腔内注射氟伏沙明后的体内研究发现，能使缝际核神经细胞外5‐HT 浓度迅速升高，额叶皮质的神经细胞外5‐HT 浓度也随之升高，但长期使用氟伏沙明后，仅影响额叶皮质的5‐HT 浓度，对缝际核的5‐HT 浓度并无显著影响。这些研究结果对氟伏沙明治疗抑郁和焦虑障碍时疗效的延迟发生具有一定的解释作用，即氟伏沙明需反复用药一段时间后才能产生足以引起额叶皮质在情绪调节和相应神经适应性变化的细胞外5‐HT 浓度升高。 与氟伏沙明对5‐HT 的有效作用形成对照，体外研究证实，氟伏沙明对NE 和DA 的再摄取抑制作用几乎缺如，包括对α1、α2、β1、D 2、H 1、5‐HT 1、5‐HT 2和M 型胆碱受体几乎没有亲和力。氟伏沙明对5‐HT 再摄取作用的特异性比氟西汀和氯米帕明更高，因而认为在不良反应方面可能更具优点，包括心血管症状、抗胆碱能反应、镇静和锥体外系症状可能更少，同时，氟伏沙明并不抑制单胺氧化酶的活性。