[病理生理]三、神经可塑性研究

心境障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性研究越来越受人关注。尸体脑研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元、胶质细胞数量减少；还发现皮层一些区域神经元体积也减小，如带状皮层前部神经元体积减小约23%。这种神经元及胶质细胞数目与体积改变，可能与神经细胞萎缩、细胞发生减少及细胞凋亡增加有关。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生，长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE 和5‐HT 的选择性再摄取抑制剂和电痉挛治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。有人测定了20例心境障碍患者血浆中的S100B 浓度，结果表明与健康人相比较，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B 浓度明显升高。S100B 作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血‐脑脊液屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B 分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B 浓度随抑郁症状的改善而降低。