器官移植常常是逆转器官功能丧失的唯一治疗方法。趋化因子不仅对免疫细胞向移植物内浸润起主导作用,还参与慢性排斥反应中移植物结构的损伤和纤维化。在进行同种异体移植的1周内,移植物中就出现趋化因子高水平的表达,如MIP‐。在几种遗传背景小鼠模型中,当其受体CCRl基因缺陷时,可抑制同种异体心脏移植中的急性及慢性排斥反应并延长移植物存活期2倍。在大鼠同种异体肾移植物中,浸润细胞中60%~70%为单核细胞。所有这些实验都提示,有可能在保持淋巴细胞活性的前提下,通过获得趋化因子受体拮抗剂以阻断趋化因子与其受体的结合,进而抑制趋化因子对淋巴细胞的定向趋化作用,减少淋巴细胞浸润,从而达到延长移植物存活期的目的。
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