当神经受到刺激时,细胞膜的稳定性改变,大量Na +内流,K +外流,发生去极化,产生动作电位,引起神经冲动传导。关于局麻药的作用机制,目前认为局麻药两端带正电荷的氨基能与细胞膜上钠通道闸门边磷脂分子中带负电荷的磷酸基联成横桥结合,阻断了钠通道,对细胞膜起稳定作用。在中毒量时,局麻药明显降低浦肯野纤维和心肌的最大去极化速率,降低心肌动作电位的幅度和传导速率,而静息电位无变化。局麻药的直接肌力作用与血药浓度有关,不同局麻药的作用程度也很不相同。酸中毒和低氧血症常可增强局麻药的负性肌力与降低心肌收缩速率。与中枢神经系统对局麻药的反应相比,心血管系统具有更大的耐受性。
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