[治疗]（五）作用机制

丁螺环酮在一系列动物实验中，可逆转条件化抑制行为和“习得性无助” 行为，对Porsolt 绝望行为模型的有效作用，证实其具有抗焦虑作用。 丁螺环酮对苯二氮类‐GABA 氯离子载体复合物没有作用，而这是BDZs 作用的主要位点。丁螺环酮在体内也表现出促进BDZs 的结合，可能是通过由印防己毒素敏感位点引起的结构变化。但丁螺环酮缺乏BDZs 所具有的镇静、肌肉松弛或抗惊厥作用，丁螺环酮也不出现BDZs 的停药症状。在根据DSM‐Ⅲ诊断为广泛性焦虑障碍患者的研究中，这些患者以往服用过3～9周的BDZs，其中符合诊断标准的44例患者，规范服用3～5mg劳拉西泮5周后，在随机、双盲原则下，分别服用丁螺环酮15mg 或安慰剂，劳拉西泮在2周以上时间内逐渐减量。与安慰剂相比，丁螺环酮能明显减轻BDZs 停药症状。但这项研究还不能解释长期服用BDZs 的情况，也没有完全消除停药症状。 对于BDZs 停药和由1‐PP 的NE 能作用导致的疼痛发作，丁螺环酮可能没有效果。