AD是一种神经元退行性变疾病。虽然成熟的神经元是分裂后细胞,不具有DNA复制和细胞增殖的功能,但是它的存活需要从血液中摄取营养物质,而且需要多种神经存活因子的支持。这些因子可来自神经细胞本身(如各种神经营养因子),也可来自外周组织(如胰岛素、胰岛素样生长因子‐1和雌激素,通过与神经细胞受体的结合发挥作用)。神经存活因子是神经元存活和发挥功能的基础,大多数存活因子的本质是多肽或蛋白质[ 12,13,15 ]。综上所述,我们认为神经元退行性变可能的分子机制是,神经元处于凋亡前状态,此时若给予积极的干预措施,有望逆转或减缓神经元退行性改变。
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