酒精能增强中脑边缘多巴胺能系统的活性,提高细胞外多巴胺的浓度,引起多巴胺释放的非自然奖赏效应。当多巴胺D 2受体活性增加时,酒精的强化作用随之增强,导致强迫性饮酒行为,同时导致神经精神症状的发生。乙醛与儿茶酚胺结合后,可以生成阿片类受体激动剂(opi oid receptor agonist),间接兴奋阿片类受体(opioid receptor),使摄入酒精能产生吗啡样效应。