除了对自主神经和神经内分泌信号分子产生受体表达外,免疫细胞和组织还接受来自自主神经系统的传导支配,其中交感神经分支的支配更具特征性,其传出纤维至免疫组织调节血管功能,在组织内与血管平滑肌细胞相连并调节血管弹性。此外,通过电镜观察发现交感神经末梢与淋巴细胞和巨噬细胞紧紧相连,既可改变血管弹性,又可影响进入淋巴器官的血流或经局部释放的神经递质从而直接影响免疫细胞功能,特别是去甲肾上腺素(NE)和神经肽(neuropeptides)如神经肽Y、P 物质、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽(calcitonin gene‐related peptide,CGRP)和促肾上腺皮质释放激素(CRH),这些神经递质在免疫细胞周围又与特异性受体发生相互作用。 交感神经系统对免疫功能的影响,最初的研究结果认为以免疫抑制为主。儿茶酚胺能抑制NK 细胞的活性和抑制非特异性促细胞分裂原刺激所致淋巴细胞的增殖,在人类急性应激反应时作为快速免疫变化的调质。β‐肾上腺素受体激活的儿茶酚胺免疫抑制作用可见如下特点:β‐受体阻断可消除大多数应激相关免疫改变,尤其是发生在固体免疫组织如脾脏。但是近年来的研究发现,无论是去甲肾上腺素能还是肾上腺素能递质对免疫系统的作用并不能简单地概括为免疫抑制,相反,儿茶酚胺同时还具有免疫激动作用,能刺激炎性细胞因子的产生,特别是IL‐6 已在外周和中枢神经系统都获证实,儿茶酚胺还增强Th1细胞免疫反应,促进Th1 细胞因子IFN‐γ的产生。同样,β‐肾上腺素能受体已被发现存在于Th1CD4T 细胞膜上,而Th2 细
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