Ang Ⅱ是RAS的主要活性肽,通过AT 1和AT 2受体发挥多种生物学效应。主要功能为血管平滑肌收缩、醛固酮和加压素释放、肾小管钠重吸收、交感神经系统激活、细胞生长和迁移、间质纤维化、氧化应激损伤、炎症反应、内皮功能异常、血小板黏附聚集、胰岛素抵抗等,最终可引起血压升高、心血管重构、动脉粥样硬化、血栓形成等。调节Ang Ⅲ生成和降解的氨肽酶活性可以影响其利钠作用,例如,抑制Ang Ⅲ降解的氨肽酶N,可增强外源性Ang Ⅲ的利钠作用。自发性高血压大鼠Ang Ⅲ‐AT 2受体介导的利钠作用受损,可能参与其高血压发生发展。
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