心肌缺血再灌注损害与氧自由基过量产生、钙超载、中性粒细胞浸润、内皮细胞损伤等机制有关。减轻钙负荷:通过钙拮抗减少缺血期钙内流.卡维地洛尚能减少NO失活而抑制IP3,从而降低钙负荷。抑制中性粒细胞浸润,减少炎性介质释放。