NO持续释放,并不断产生cGMP,对维持多个血管床的基本张力必不可少。当血流增加影响血管内皮剪切压、缓激肽或乙酰胆碱激活内皮细胞受体时均可引起细胞钙内流,进而刺激NOS系统活性,促进细胞内L精氨酸转化为L瓜氨酸,产生游离NO。由于传输动脉的平滑肌细胞含有较多钙离子激活的钾离子通道,NO对传输动脉的舒张作用大于对阻力动脉。