碘化钾(KI)早在1821年被发现,其药物动力学和毒理学已经被清楚地研究阐明。碘化钾经口后可由消化道全部吸收,在血液中以无机碘形式存在。碘化钾经口时,可与经消化道进入机体的铅离子结合,形成碘化铅随粪便排出。而碘化钾经呼吸道腺体排出,黏附在肺泡膜表面,与进入呼吸道的铅结合,阻断铅从呼吸道吸收,是预防铅中毒的重要途径。血铅值达350~910 μ g/L时,可引起铅接触者外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换率明显增高,自由基是铅产生致裂效应的重要媒介,加入羟基自由基清除剂碘化钾后,这些缺口可大部分封闭,多余的游离碘也会因正常的甲状腺的碘泵作用而平衡体内碘量,不影响其正常的生理功能。
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