[治疗]（四）作用机制

通常在缺乏药物影响的情况下，5‐HT再摄取进入突触前神经终端后即被灭活，氟西汀能阻断这种再摄取过程而迅速增强5‐H T的传递，突触结合位点的5‐H T能获得更长的作用时间，使突触的5‐H T有快速的增加。相反，长期接受SSRIs治疗虽然产生持续的再摄取抑制，但也可导致胞体树突和突触终端5‐HT自身受体的脱敏，使得5‐H T神经元重新建立起正常的冲动发放率，释放至突触间隙的5‐HT数量也随之增多，这种变化所需时间与临床上抗抑郁药的起效时间正好相吻合。