氟伏沙明治疗抑郁和焦虑障碍的主要作用机制应与其阻断突触前膜受体位点的5‐H T转运体对5‐H T的再摄取有关,与其他SSRIs一样,目前认为治疗效应的产生至少与以下两种神经适应性改变有关,首先是在突触前阻断之后产生特异性5‐HT受体亚型的改变。目前的研究已集中于明确5‐H T T LPR等位基因与抗抑郁药疗效的相互关系,在氟伏沙明的治疗抑郁障碍伴或不伴妄想的患者研究中发现5‐H T TLPR短序列等位基因与氟伏沙明的临床疗效不佳有关联,而与其他临床症状如是否存在精神病性症状或抑郁的严重程度无关。
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