[文献资料]三、阻 断 RAS

第二，血管紧张素Ⅱ（A Ⅱ）具有促使细胞增殖、血管收缩、水钠潴留等作用，而这些作用均与高血压的靶器官损伤有关，长时间的作用可导致心肌肥厚和血管损伤等等。我们发现坎替沙坦能有效地防止SAD引起的器官损伤，这可能与其降低BPV（稳定血压）、拮抗AT1受体（抑制生长反应）和激动AT2受体（抗增殖、促凋亡）有关。这个研究结果一方面支持RAS参与血压不稳定导致的器官损伤，另一方面也提示AT2受体在器官保护中起有利的作用。糜酶抑制剂尚处于研究的初始阶段，当前人们对糜酶的基础理论研究以及糜酶抑制剂的开发应用研究都很感兴趣。糜酶抑制剂的心血管保护作用应强于ACEI，但其作用可能比较广泛，研究工作不能忽视选择性问题。