JNK是关节炎发生过程中基质金属蛋白酶的表达和关节损伤所必需的。结果表明SP600125能够完全阻断IL‐1诱导的滑膜细胞中磷酸化Jun的积累和c‐Jun的转录,同时还抑制了AP‐1结合活性和胶原酶mRNA的积累。JNK1和JNK2基因敲除小鼠的滑膜细胞在IL‐1诱导下,均极少量产生活化的AP‐1和胶原酶‐3,进一步说明了JNK在关节炎发生中的作用。