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[治疗]四、抗Ras 化合物

Ras蛋白的羧基末端被翻译后修饰,因为这种修饰对于Ras蛋白的细胞膜锚着和Ras功能非常关键,因此Ras蛋白的羧基末端代表了一个潜在的抗Ras蛋白的作用位点。Ras羧基(COOH‐)末端修饰的关键酶是法呢酰基转移酶(FT)。没有法呢酰基化的Ras位于胞浆,没有活性,不对生长信号起反应,也即,细胞不增殖。目前,Ras蛋白上的效应蛋白结合区以及效应蛋白上的Ras结合区均已清楚。但直到最近sulindac的抗细胞增殖作用机制才搞清楚,是通过抑制环加氧酶,减少细胞内的有细胞增殖刺激活性的eicosanoids所致[ 21 ]。

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——《肿瘤药理学新论》
书名:《肿瘤药理学新论》
栏目:肿瘤药理学新论 > 第十三章 Ras 蛋白为靶点的抗肿瘤药物研究
作者:胥彬
参编:丁健,包定元,陈红专,陈晓光,丁健
页码:343-352
版本:1
出版时间:2004-04-01
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