Ras蛋白的羧基末端被翻译后修饰,因为这种修饰对于Ras蛋白的细胞膜锚着和Ras功能非常关键,因此Ras蛋白的羧基末端代表了一个潜在的抗Ras蛋白的作用位点。Ras羧基(COOH‐)末端修饰的关键酶是法呢酰基转移酶(FT)。没有法呢酰基化的Ras位于胞浆,没有活性,不对生长信号起反应,也即,细胞不增殖。目前,Ras蛋白上的效应蛋白结合区以及效应蛋白上的Ras结合区均已清楚。但直到最近sulindac的抗细胞增殖作用机制才搞清楚,是通过抑制环加氧酶,减少细胞内的有细胞增殖刺激活性的eicosanoids所致[ 21 ]。
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