[概述]一、靶酶改变引起的细菌喹诺酮类耐药

普通细菌大小只有1 μ m左右，而细菌DNA展开后的长度超过1000 μ m，这说明细菌DNA在正常情况下呈高度卷曲、折叠状态。Gyr A被证明是喹诺酮类作用的靶位，药物与酶结合后抑制了酶的负超螺旋化活性，所形成的药物‐酶‐DNA复合物阻止了DNA多聚酶与打开的DNA链结合，使得复制过程无法完成。2.Gyr B改变对细菌喹诺酮类药物耐药的影响目前在大肠埃希菌中已分离出2种可引起喹诺酮类药物耐药的gyr B基因突变，这2个突变位点都在gyr B基因核苷酸序列的中部，一种是Asp‐426 → Asn，可引起较轻程度的喹诺酮类药物耐药。上述两种酶的基因发生单点或多点突变，使酶亚基发生氨基酸取代，都可影响到QNs与靶位的结合，从而引起不同程度耐药。