卡马西平抗惊厥机制尚不完全清楚,可能与其能够增强钠通道灭活效能,限制突出后神经元和阻断突触前Na +通道,从而限制突触前后的神经元动作电位的发放,阻断兴奋性神经递质的释放,使神经细胞兴奋性降低,达到抗惊厥的作用有关。抗外周神经痛的作用机制可能与Ca2 +通道调节有关,止痛机制不明,可能减低中枢神经的突触传递。这样可避免因盲目加药导致药物过量产生毒副作用,此外随时了解患者服药情况,避免因患者自行减药或停药导致已得到控制的癫痫复发。如果血药浓度已达到有效浓度范围的上限而癫痫发作仍未有明显控制,应更换另一种药或联用其他抗癫痫药。
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